发病机制
发病机制：感染性贫血的发病机制可分以下三种：失血、红细胞生成减少、红细胞破坏增加。见表1。
1.失血 胃肠道感染合并出血常见于
钩虫病、志贺
痢疾杆菌所致菌痢、
伤寒、幽门螺旋杆菌等可引起胃和十二指肠溃疡引起出血。细菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺内结核分枝杆菌和假单胞菌感染可产生肺空洞引起
咯血。感染引起失血临床表现常为急性，部分患者表现为慢性失血，其症状与
缺铁性贫血相同。
2.红细胞生成减少 许多感染性疾病可对骨髓造血祖细胞产生不同程度的抑制作用，如这种抑制作用主要针对红细胞系，即产生贫血，如累及髓红细胞系或巨核细胞系，可导致白细胞及血小板减少。
3.红细胞破坏增多 当机体受到细菌、病毒或原虫的侵袭而发生感染性疾病时，由于机体产生INF-α，IL-1，TNF等细胞因子可使单核巨噬细胞活化，巨噬细胞吞噬能力增强，使红细胞在脾、肝脏破坏过多，可产生血管外溶血。此外，由于病原体本身或其分泌的毒素及其他产物的直接作用、或刺激机体免疫反应引起的间接作用，使红细胞迅速破坏而发生急性
溶血性贫血，很多病原微生物可引起
溶血性贫血(表2)。但它们引起贫血的机制不尽相同，可分为以下几种情况：
(1)红细胞内的病原微生物对红细胞的直接破坏作用。
①自身免疫性：病原微生物或其产物刺激机体产生特殊抗体，与红细胞表面的某种蛋白结合，导致自身免疫性
溶血性贫血。刺激抗体产生的因素不需要持续存在。
溶血性贫血可分：IgM型血管内溶血，为冷抗体型；IgG型血管外溶血型，多为温抗体型。大部分感染诱发的自身免疫性
溶血性贫血为冷抗体型，又称为冷凝集素病。最常见诱发冷凝集素病的原因为
支原体肺炎和EB病毒感染所致传染性单核细胞增多症，两者分别产生针对红细胞表面Ⅰ、i抗原的IgM型抗体，抗原抗体结合后，固定补体，产生溶血。其他可以引起冷凝集素病的感染包括
腮腺炎、巨细胞病毒、军团菌等。
②免疫复合物型：其发生机制是感染的病原微生物或抗感染药物作为抗原刺激机体产生抗体，抗原抗体结合后吸附在红细胞表面，固定补体产生溶血。可发生在儿童
流感嗜血杆菌引起的
脑膜炎。此外，抗感染的药物如奎宁、奎尼丁、磺胺、吡哌酸等药物亦可引起此型贫血。
③多凝集素性：正常红细胞膜上T抗原被糖原所掩盖，感染后红细胞膜上糖原被细菌产生的酶水解，使T抗原暴露出来，可与血浆中的多种抗体结合，如IgM型抗体可使红细胞聚集最终发生溶血。
(3)红细胞内酶缺乏所致
溶血性贫血：红细胞依靠还原酶来对抗病原微生物和药物氧化作用。而葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)是细胞内一个主要的对抗氧化作用的还原酶，参与红细胞内葡萄糖戊糖磷酸途径代谢，使细胞内生成的还原型谷胱甘肽(GSH)维持在稳定水平。GSH具有保护血红蛋白不被氧化作用。G6PD缺乏患者，感染时中性粒细胞产生大量过氧化物及抗感染的一些药物的直接氧化作用均可使血红蛋白变为高铁血红蛋白，由于G6PD缺乏，高铁血红蛋白与过氧化氢作用，珠蛋白与血红素分离形成Heinz小体。Heinz小体吸附于红细胞膜上，使膜变僵硬易在脾脏被单核巨噬细胞破坏发生血管外溶血。常见G6PD缺乏患者感染时诱发
溶血性贫血的病原菌和药物见表3。
(4)病理改变所致
溶血性贫血：见于感染直接或间接所致的组织损伤和变性，如溶血尿毒症综合征、弥散性血管内凝血、细菌性心内膜炎、
脾功能亢进。溶血尿毒症综合征常发生在年轻人和儿童、婴幼儿。常在患非特异感染后发生急性溶血、尿毒症和血小板减少。病原菌常为分泌血管毒素的大肠杆菌、志贺
痢疾杆菌和肺炎球菌。
在人工心脏瓣膜置换术后，风湿性心瓣膜病，弥散性血管内凝血、
脾功能亢进等病理时均可使红细胞破坏增加。
鉴别诊断
鉴别诊断：以下几种疾病需要与本病鉴别：
1.稀释性贫血 在进展型肿瘤患者，特别是骨髓瘤和巨球蛋白血症，其血浆容量增多，可导致稀释性贫血。
2.非感染性慢性失血和铁吸收不良 除感染引起失血外，感染性贫血与慢性失血及铁吸收不良的鉴别依靠以下几点：
(1)运铁蛋白和总铁结合力在前者下降后者升高。
(2)血清铁蛋白前者正常或增加而后者减少。
(3)试验性补充铁剂对于慢性感染性贫血无效，而对
缺铁性贫血有明显疗效。
3.慢性肾衰所致贫血 血清铁正常或升高，血清尿素氮和肌酐升高。
治疗
治疗：
1.祛除病原微生物 治疗原发感染性疾病。原发病治愈后，贫血自然逐渐纠正。
2.贫血的治疗 轻度贫血不需治疗，贫血严重者可对症输血，减轻贫血症状。红细胞生成素对感染贫血有效，但使用剂量较大，常需1万U/d，但用后可使血清铁进一步下降，注意补充铁。铁剂应用对感染性贫血无效，长期应用铁剂，可使铁贮存量增加，引起含铁血黄素沉着症。
